Как сообщается, исследователи разработали теоретическую модель, предсказывающую энергетические затраты, которые необходимо преодолеть вирусным белкам для слияния собственной мембраны с мембраной «жертвы». Кроме того, наблюдая за изменениями энергии этого процесса, физики обнаружили несколько альтернативных сценариев вирусной атаки: в каких-то случаях вирус побеждает клетку и встраивается в нее, вызывая заболевание. Но иногда возникает и особое тупиковое состояние, из которого вирус не может выйти, и тогда атака прекращается.
Нас вдохновили эксперименты по исследованию вирусного слияния методами криоэлектронной микроскопии (изучение образца под микроскопом в условиях низкой температуры, обычно в жидком азоте), — рассказал один из авторов работ, старший научный сотрудник кафедры теоретической физики и квантовых технологий НИТУ МИСиС Тимур Галимзянов. — Нам удалось обнаружить внутри клеток необычные структуры, не предсказанные ни одной из существующих теоретических моделей слияния мембран. На основании этих результатов мы предложили свою модифицированную модель слияния и показали, что обнаруженные нами структуры являются тупиковыми, то есть противодействуют слиянию вируса с клеткой. В конечном счете мы рассчитали, как структура вирусных белков слияния влияет на выбор пути этого процесса: успешным он окажется или тупиковым.
В работе показано, что если удастся каким-либо биохимическим способом повысить упругость клеточной мембраны (на ее механические свойства влияет, например, количество холестерина в организме), то это затруднит проникновение вируса в клетку и, следовательно, предотвратит болезнь или затормозит ее развитие.
Другое обнаруженное физиками и химиками направление фармакологического поиска — мелкие уплотнения внутри клеточной мембраны, так называемые рафты («плоты»). Ученые показали, что рафты способствуют проникновению вируса в клетку, и, следовательно, их количество влияет на риск возникновения и развития заболевания. Таким образом, препарат, с помощью которого можно снизить плотность рафтов, станет новым лекарством от гриппа или ВИЧ.
Мы нашли новые мишени для будущих фармпрепаратов, — рассказал заместитель директора Института физической химии и электрохимии (ИФХЭ РАН) Олег Батищев, руководитель научной группы, проводившей исследование. — Если раньше медицинская наука, например, в том, что касается ВИЧ, концентрировалась на стадии репликации генетического материала, то есть боролась с размножением вируса внутри клетки, то теперь можно начинать искать, чем остановить вирус до того, как он проник в клетку. По крайней мере мы показали, где искать.
Цикл из трех статей с результатами новых исследований российских ученых опубликован в специальном выпуске научного журнала International Journal of Molecular Sciences.