Ученые Центра компетенций НТИ обнаружили, что белок Lynx1, отвечающий за свойства мозга по восстановлению утраченных или поврежденных связей, препятствует взаимодействию амилидов с никотиновыми рецепторами. В составе препарата Lynx1 мог бы «защищать» эти рецепторы, замедляя развитие болезни и даже возвращая пациентам память, считают авторы исследования.
«С помощью белка Lynx1 можно замедлять развитие болезни Альцгеймера и восстанавливать такие утраченные функции как память. При этом для получения эффекта достаточно лишь части белка — небольшого пептида, — что существенно удешевляет стоимость производства лекарства», — сказал Шенкарев.
Авторы исследования протестировали образцы препарата с фрагментом белка Lynx1 на мышах. В результате систематического введения в организм животных лекарства их память восстанавливалась. В случае с моторной памятью больные животные восстанавливали способность удерживаться на вращающемся барабане.
«О том, что память возвращалась к животным на физиологическом уровне также свидетельствуют на срез гиппокампа. Этот отдел мозга отвечает за формирование памяти. В ходе эксперимента мы анализировали способность нейронов запоминать возбуждение, вызываемое электрическими импульсами в одной из областей гиппокампа. У животных с болезнью Альцгеймера эта функция заметно подавлена, но после приема препарата нейроны гиппокампа восстанавливали способность запоминать возбуждающие импульсы и хранили эту информацию в течение часа», — добавил ученый, сказав, что авторы научной работы планируют завершить испытания на животных к концу 2020 года.