Сотрудники факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В. Ломоносова и специалисты из Швеции изучили связь между действием белка p53, метастазированием опухолей и «самоубийством» клетки. Они проанализировали возможные подходы к прогнозированию развития метастазов и подбору лечения, а также предложили соединения, способные подавлять метастазирование.
Специалисты показали, что p53 участвует в регуляции образования метастазов. Белок регулирует экспрессию генов-мишеней, влияя на множество внутриклеточных процессов, включая различные виды программируемой клеточной гибели, такие как апоптоз (распад клетки на отдельные тельца, которые перевариваются макрофагами либо другими клетками), ферроптоз (гибель клетки вследствие железозависимого окисления липидов), некроптоз (уничтожение клетки особым внутриклеточным комплексом — некросомой) и аутофагию (играет важную роль при зарождении и развитии злокачественных опухолей).
«Вклад р53, его белков-мишеней и аутофагии в регуляцию метастазирования тканеспецифичен. Он обусловлен типом опухоли, молекулярным контекстом и некоторыми другими условиями. Поэтому очень важно понять механизмы метастазирования на молекулярном уровне и выявить их взаимосвязь с нарушениями механизмов клеточной гибели. Это позволит точнее прогнозировать течение злокачественного роста и повысить эффективность таргетной терапии. Мы проанализировали несколько новых соединений, способных подавлять метастазирование. Сейчас они находятся на различных стадиях клинических исследований при терапии рака», — отметил заведующий лабораторией исследования механизмов апоптоза ФФМ МГУ Борис Животовский.