В США подобрали комбинацию лекарств для лечения агрессивной медуллобластомы

0
700

Американские ученые обнаружили, что комбинация из двух противораковых препаратов, тацединалина и антител, блокирующих действие рецептора CD47, воздействует на самые агрессивные формы медуллобластомы. Данная терапия поможет продлить жизнь детям с этой вариацией рака мозга, сообщила в пятницу пресс-служба университета штата Колорадо.

По статистике ВОЗ, 250 тысячам пациентам диагностируют рак мозга. Как правило, он возникает на большой глубине, что затрудняет удаление и создает угрозу повреждения соседних здоровых тканей. Медуллобластома – форма рака мозга, клетки которой способны распространяться через спинномозговую жидкость в другие регионы нервной системы и порождать метастазы, которые почти не подвержены действию химиотерапии. В среднем около 47-60% пациентов погибают через 5-10 лет даже после успешного удаления первичной опухоли.

Исследователи обнаружили, что вероятность выживания детей при развитии самых агрессивных форм медуллобластомы, сопровождающихся мутацией в гене MYC, можно повысить при помощи комбинации из тацединалина и антител, блокирующих действие рецептора CD47. Эти препараты – два разнопрофильных противоопухолевых лекарства, которые уже прошли значительную часть клинических испытаний.

Тацединалин – короткая органическая молекула, которая способна проникать внутрь ядер раковых клеток и менять структуру белковой «упаковки» их ДНК. В результате этих изменений опухолевые тельца перестают вырабатывать сигнальные молекулы, скрывающие их от внимания иммунитета. По этой причине организм начинает самостоятельно уничтожать раковые клетки.

В свою очередь, антитела к рецептору CD47 воздействуют не на сами раковые клетки, а на иммунные тельца-макрофаги, распознающие и уничтожающие опухолевые клетки. Блокировка CD47 повышает уровень «агрессивности» макрофагов в организме пациента, что позволяет им эффективнее бороться с медуллобластомой.

Как показали опыты на культурах клеток и тканей, комбинация из антител к CD47 и тацединалина в несколько раз эффективнее воздействовала на опухолевые клетки с мутацией в гене MYC, чем эти препараты по отдельности или же другие противораковые лекарства. Успешное завершение экспериментов открыло дорогу для проведения клинических испытаний с участием добровольцев.